2F-DCK

DCK(去氯胺酮)

【医学声明】本页面内容属于药理学与精神活性物质药理知识科普,不构成任何临床建议。此类物质多涉及管制法规,严禁非医学目的滥用。

1. 概述

DCK(Deschloroketamine,去氯胺酮),也称为2′-Oxo-PCM,是一种芳基环己胺类解离剂。它是氯胺酮(Ketamine)的去氯衍生物,即苯环上的氯原子被氢原子取代。DCK作为一种新精神活性物质出现在研究化学品市场上,主要作为氯胺酮的类似物被使用。

DCK的结构与氯胺酮高度相似,主要区别在于苯环上缺少氯原子。这种结构修饰可能影响其对NMDA受体的亲和力和药代动力学特性。与氯胺酮相比,DCK的作用时间可能更短,效力也可能有所不同。

由于DCK作为新精神活性物质,其安全性数据极为有限。使用者应充分了解其潜在风险,并采取必要的减害措施。

2. 药理机制

DCK的主要药理机制是作为NMDA受体的非竞争性拮抗剂。通过结合并阻断NMDA受体的离子通道,DCK抑制谷氨酸介导的兴奋性信号传递,导致神经网络活动的解体,产生典型的解离效应。这些效应包括感觉丧失、运动协调障碍、认知功能改变,最终导致解离状态。

DCK的具体药理特性(如对其他受体的亲和力、代谢途径等)尚未被充分研究,目前主要基于其结构与氯胺酮的相似性以及用户报告的主观效应来进行推断。

3. 药代动力学

参数数值
总作用时长(口服)30 – 90分钟
其他药代参数人体数据有限

4. 临床应用

  • 目前无批准的临床适应症

5. 剂量信息

剂量级别剂量范围(口服)
阈值剂量5毫克
轻度5 – 10毫克
中度10 – 20毫克
强烈20 – 40毫克
严重40毫克以上

6. 不良反应与风险

常见不良反应

  • 恶心、呕吐
  • 头晕、眩晕
  • 运动协调障碍
  • 构音障碍

严重风险

  • 完全解离状态:高剂量可导致”k-hole”状态
  • 泌尿系统损害:长期使用可能损害泌尿系统
  • 认知功能损害:反复使用可能影响记忆和认知
  • 过量风险:安全性数据有限

7. 戒断与依赖

DCK的身体依赖潜力尚不明确,但作为NMDA受体拮抗剂,反复使用可能导致耐受性发展。建议避免反复使用。

8. 药物相互作用

  • 苯二氮卓类药物:联用增强中枢抑制
  • 酒精:增加运动协调障碍风险
  • 其他解离剂:联用增强解离效应
  • 阿片类药物:联用增加呼吸抑制风险

9. 相关化合物

10. 管制信息

国家/地区管制状态
中国可能受新精神活性物质管制
美国未列入联邦管制(受类似物法管辖)
英国Class B 管制药物
化学信息数值
化学式C13H17NO
分子量203.28 g/mol
化学分类芳基环己胺类