DPD（二苯尼定）

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1. 概述

DPD（Diphenidine，二苯尼定），也称为DND、1,2-DEP，是一种二芳基乙胺类解离剂。它在结构上与甲氧芬尼定（MXP）和依芬尼定（EPH）相似，是较早出现的新精神活性解离剂之一。DPD的合成最早报道于1924年，但当时并未被选中进行进一步开发。

在2013年英国对芳基环己胺类物质实施禁令后不久，DPD及其相关化合物甲氧芬尼定开始在灰色市场上出现。2014年，DPD曾被发现与合成大麻素类物质混合在”日本草本熏香”混合物中出售，其中一起案例涉及致命的药物过量。

DPD的主观效应包括刺激、运动控制丧失、镇痛、内幻觉、概念性思维增强和分离效应。高剂量可产生”离奇的躯体感觉现象和短暂的顺行性健忘”。DPD的效果与氯胺酮、PCP和右美沙芬具有相似之处。

DPD的主要药理机制是作为NMDA受体的非竞争性拮抗剂，通过阻断NMDA受体的离子通道产生解离效应。NMDA受体允许电信号在大脑和脊柱的神经元之间传递，DPD通过阻断这些受体来抑制兴奋性信号传递。

尽管供应商声称DPD具有多巴胺再摄取抑制剂和血清素再摄取抑制剂的特性，并具有μ-阿片受体亲和力，但迄今为止，DPD尚未针对多巴胺转运体亲和力进行正式筛查。如果这些特性属实，可以解释DPD的欣快效应和经常出现的刺激作用。

DPD及相关二芳基乙胺类物质已在体外研究中作为神经毒性损伤的治疗方法。对于神经发生、神经修复和神经保护，DPD可能比其他更常见的NMDA受体拮抗剂（如氯胺酮、右美沙芬、PCP类似物、伊波加因和MXE）具有更强的活性。

DPD的依赖潜力可能为中度至高度，但缺乏系统的依赖性研究数据。建议避免反复使用。