金刚烷胺（Amantadine）

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1. 概述

金刚烷胺（Amantadine），化学名1-金刚烷胺（1-Adamantylamine），CAS号665-66-7，是一种金刚烷类化合物。它最初于1964年被发现具有抗流感病毒活性，是最早用于抑制流感病毒的抗病毒药之一。此后，人们发现它对帕金森病也有治疗作用，目前临床主要用于帕金森病的辅助治疗。

金刚烷胺的药理作用涉及多个靶点：促进多巴胺释放、拮抗NMDA受体、拮抗烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs）以及一定的抗胆碱能作用。这种多靶点特性使其在超治疗剂量下可产生解离、致幻等精神活性效应，因此也被作为娱乐性药物使用。

在娱乐性使用社区中，金刚烷胺常与右美沙芬、美金刚并列为”金刚烷类三兄弟”。三者的耐受性可共通叠加，停药降低耐受性需三者均停用才能有效恢复。

金刚烷胺的作用机制涉及多个神经递质系统：

金刚烷胺可促进纹状体中多巴胺能神经末梢释放多巴胺（DA），并加强中枢神经系统的多巴胺与儿茶酚胺的作用，增加神经元的多巴胺含量。动物实验证明，使用金刚烷胺后动物脑内的多巴胺释放增加。这是其治疗帕金森病的主要机制，也是其致幻效应的来源之一。

然而，大剂量使用下会大量促多巴胺释放，被认为是致幻的主要原因。多巴胺过度释放会引起强制性的重复思考，导致用药后变得呆傻。此外，金刚烷胺用药会大量消耗多巴胺库存，导致接下来几天内多巴胺水平偏低，引起抑郁情绪，补充酪氨酸可缓解。

金刚烷胺对NMDA受体有较弱的拮抗作用，但效力远不如氯胺酮或美金刚，不能产生良好的解离效应。

金刚烷胺可拮抗烟碱型乙酰胆碱受体。短期内乙酰胆碱水平升高，叠加金刚烷胺引发的多巴胺水平偏低，破坏多巴胺和乙酰胆碱平衡，使人出现专注力减退、思考能力降低、抑郁情绪等症状，加大精神障碍风险。

拮抗烟碱胆碱受体还会导致：神经节兴奋降低、运动能力下降，抽烟带来的兴奋感降低，无法很好改善情绪。

金刚烷胺在体内几乎不经过代谢，主要以原形通过肾脏排泄。肾功能不全者半衰期显著延长，需调整剂量。

金刚烷胺在临床上主要用于：

在娱乐性使用中，金刚烷胺的效应包括：

警告：金刚烷胺的安全窗较窄，高剂量使用可导致严重不良反应。娱乐性使用剂量已接近中毒剂量，风险极高。

金刚烷胺具有一定的依赖潜力，长期使用后突然停药可能出现戒断症状。戒断症状通常在停药后24-48小时内开始。

常见戒断症状包括：焦虑、失眠、烦躁、对药物的强烈渴求。金刚烷胺、右美沙芬与美金刚的耐受性可共通叠加，停药降低耐受性需三者均停用才能有效恢复。

建议逐渐减量停药，戒断管理应在医生指导下进行。

金刚烷胺在全球多数国家属于处方药，未列入国际麻醉品管制公约。但由于其娱乐性使用日益增多，部分地区正在考虑加强监管。