精神药物（psychotropic drug) 精神活性药物（psychoactive drug）、精神作用药物，广义上，泛指来自体外，摄入后能够影响人类情绪、行为、认知、情感，或改变意识状态的一类化学物质；这些物质能够穿越血脑屏障，直接作用于中枢神经系统，使大脑脑内神经传导改变，产生兴奋或抑制
许多精神药物若是连续使用会产生依赖性，例如咖啡因、安钠咖（苯甲酸钠咖啡因）、甲基苯丙胺（俗称冰毒）、巴比妥、苯二氮卓类药物（如阿普唑仑）、Z-drugs（如佐匹克隆）、类阿片等。这些药物可能会被作为娱乐性药物使用。
有一些精神活性药物可以用于排毒和康复计划，用于那些可能已经依赖或沉迷于其他改变思维或改变情绪的物质的人。戒毒康复试图通过心理治疗、小组支持（support group）等策略的组合来减少成瘾，有时也可以使用精神活性药物。
精神活性物质通常带来意识和情绪的各种变化，使用者可能会发现有益和愉快（例如欣快感或放松感（唑吡坦类药物））或以可观察、可测量的方式（例如提高警觉性）有利。具有奖赏作用（即为“想要”）的药物可能诱发成瘾状态——（强制性）吸毒（不顾负面影响而强迫使用药物）此外，持续使用某些物质可能会产生身体或心理依赖，或两者兼而有之，分别与躯体或心理情绪戒断状态相关。
精神药品和麻醉药品是可能被用作毒品的两大来源，1971年联合国制定了《精神药物公约》以管制毒品贸易。
历史
精神活性药物的使用可以追溯到史前。有考古证据表明使用精神活性物质，主要是植物，至少可以追溯到10000年前，以及过去5000年文化使用的历史证据。例如，在秘鲁社会中，咀嚼古柯叶的历史可以追溯到8000多年前。
药用是精神药物使用的一个重要方面。然而，有些人认为改变意识的冲动是主要的，以及满足口渴、饥饿或性欲的驱动力。这种信念的支持者认为，吸毒史，甚至儿童对旋转、摆动或滑动的渴望都表明，改变人的精神状态的驱动力是普遍存在的。
常见精神药物
酒精
酒精是一种抑制剂，其作用可能因剂量、频率和长期性而异。作为镇静催眠类药物的一种，在最低剂量时，人会感到放松，焦虑程度降低。在安静的环境中，使用者可能会感到昏昏欲睡，但在感官刺激增加的环境中，个人可能会感到无拘无束和更加自信。快速饮用大剂量酒精可能会导致对醉酒期间发生的事件失忆。其他影响还包括协调能力下降，导致口齿不清、精细运动技能受损和反应迟缓。与其他一些药物相比，酒精对人体神经化学的影响更难研究。这是因为酒精的化学性质使其很容易渗入大脑，而且还会影响神经元的磷脂双分子层。这使得酒精能够对许多正常细胞功能产生广泛影响，并改变多个神经递质系统的作用。酒精通过降低 NMDA 受体的有效性来抑制谷氨酸神经递质的传递，这与中毒导致的记忆力减退有关。他还会调节γ-氨基丁酸（GABA，一种主要的抑制性氨基酸神经递质）的功能。酗酒还与大脑内硫胺素缺乏有关，会导致持久的神经系统疾病，主要影响大脑有效储存记忆的能力。其中一种神经系统疾病被称为科萨科夫综合征，目前还很少找到有效的治疗方法。酒精的强化作用会导致反复饮酒，长期饮酒的戒断机制也是如此。这也是由于酒精对阿片系统或内啡肽的影响，内啡肽具有类似阿片的作用，如调节疼痛、情绪、进食、强化和对压力的反应。
抗抑郁药
抗抑郁药主要通过调节去甲肾上腺素和血清素（尤其是5-羟色胺受体）来减轻情绪障碍症状。长期使用后，神经元会适应生物化学的变化，导致突触前后受体密度和第二信使功能发生变化。尽管血清素水平低会导致抑郁的说法长期以来在药品广告中占据突出位置，但这一说法并没有科学证据支持。
第一代抗抑郁药
单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）是最早期的抗抑郁药。它们能抑制单胺氧化酶，这种酶能代谢突触前终端中未包含在保护性突触小泡中的单胺神经递质。抑制这种酶会增加神经递质的释放量。它能增加去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺（5-HT）的含量，从而增强这些递质在其受体上的作用。由于单胺氧化酶抑制剂会产生较严重的副作用，因此在一定程度上不受欢迎。
三环类抗抑郁药（TCA）通过与突触前转运蛋白结合，阻断去甲肾上腺素或5-羟色胺在突触前末端的再摄取，从而延长递质在突触处的作用时间，起到抗抑郁的效果。
第二代抗抑郁药
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）通过抑制突触前神经元中依赖钠/钾 ATP 的血清素转运体，选择性地阻断血清素（5-HT）的再摄取。选择抗抑郁药时需要考虑的主要参数是副作用和安全性。大多数 SSRIs 都可以通用，价格相对便宜。TCAs（三环类抗抑郁药）和MAOIs（单胺氧化酶抑制剂）等较老的抗抑郁药通常需要更多的就诊和监测，这可能会抵消药物的低廉价格。对于大多数患者来说，SSRIs 在过量服用时相对安全，并且比 TCAs 和 MAOIs 更容易耐受。
抗精神病药
所有经过验证的抗精神病药物都是突触后多巴胺受体阻断剂（多巴胺拮抗剂）。抗精神病药一般需要拮抗60%-80%的多巴胺 D2受体才能有效。
典型抗精神病药
传统的神经安定剂会改变多种神经递质系统，但其临床疗效最有可能是由于它们能够通过竞争性阻断受体或抑制多巴胺的释放来拮抗多巴胺的传递。这些经典抗精神病药物最严重、最麻烦的副作用是类似帕金森病症状的运动障碍，因为神经安定药广泛拮抗多巴胺受体，同时也降低了多巴胺介导的对纹状体中胆碱能细胞的正常抑制。
非典型抗精神病药物（第二类抗精神病药物）
非典型的概念来自于第二代抗精神病药物（SGAs）比早期药物具有更大的血清素/多巴胺比率，这可能与疗效提高（尤其是针对精神病的阴性症状）和锥体外系副作用减少有关。非典型抗精神病药物的部分疗效可能是由于5-HT2拮抗作用或阻断了其他多巴胺受体。纯粹阻断5-HT2或多巴胺受体（D2除外）的药物作为有效的抗精神病药物往往失败。
苯二氮卓类药物
苯二氮䓬常用于减轻焦虑症状、肌肉紧张、癫痫发作、失眠、酒精戒断症状和惊恐发作症状。它们主要作用于 GABAA受体上特定的苯二氮䓬部位。这种受体复合物被认为介导了苯二氮䓬类药物的抗焦虑、镇静和抗惊厥作用。使用苯二氮䓬类药物有产生耐受性（需要增加剂量才可以起到效果）、依赖性和滥用的风险。长期服用这些药物会导致突然停药后出现严重的戒断症状。
致幻剂
致幻剂是药理学上对迷幻药物、解离药物和致谵妄药的统称。这类精神药物产生的作用主要是使人产生幻觉，即改变人的知觉、思维、情绪以及意识。
迷幻药物
迷幻药物能够在不引起谵妄的情况下造成感知觉与认知的扭曲。常见的迷幻药有LSD、裸盖菇素与麦司卡林等。通过吸食或摄入等方式进入体内后，通常先引起一些视觉效果，例如颜色、形状的改变等，并在闭眼后仍出现各种夸张的几何图案。随后，主观上出现时间减慢、视觉效果强度增加，并出现联觉。有些研究表明，此状态可能对一些精神疾病有效，例如抑郁症等。
解离药物
解离药物是另一类致幻剂。它不仅能像迷幻药物一样扭曲视觉和听觉感知，还能产生脱离环境与自我的解离效果，也因此与迷幻药物并列。常见的解离药物有氯胺酮、苯环己哌啶、右美沙芬等。它们可以令使用者产生人格的解离，包括：人格解体，即感到自我一部分或全部不真实、与自我脱节或无法控制自己的行为；去人格化，即感觉外部世界不真实或认为自我处于梦境。
致谵妄药
致谵妄药是一类可诱发或增加谵妄风险的药物。谵妄是一种急性脑功能紊乱状态，包括意识水平的改变，并伴有注意力障碍、认知障碍、感知异常与行为异常等状态。常见的致谵妄药包括抗胆碱剂（阿托品、苯海拉明、东莨菪碱）与部分镇静催眠药（苯二氮䓬类药物、Z-drugs）、阿片类药物等。
安眠药
安眠药主要用来治疗失眠。苯二氮䓬类药物是当今最广泛使用的安眠药之一。因成瘾性比苯二氮䓬类药物低，某些非苯二氮䓬类药物也被用作安眠药。许多巴比妥类药物也已被获准用作安眠药，但因其在过量安全、成瘾性、中枢神经抑制风险等方面存在风险，已不再广泛使用。
阿片类药物
阿片类药物主要用来缓解极度疼痛，如癌症晚期病人的癌痛，与痛楚路径有关。海洛因可待因，有止咳、止痛、及止泻功效。美沙酮，早期用于军事上，治疗士兵的痛楚及肚泻，现于用来治疗阿片类药物上瘾及戒断症状，也用于治疗慢性疼痛。纳洛酮，通过阻碍鸦片与受体竞争性结合来缓解摄入过量阿片类药物所造成的影响。
兴奋剂
可卡因是一种常见的兴奋剂，通过阻碍转运子而无法再吸收不同的神经递质，增加在突触间隙中神经递质的浓度。甲基苯丙胺（俗称“冰毒”）可以人工合成出来，且比安非他命更有效果。通常用鼻吸入、烧烟方式服用。其效果来自增加各种神经递质的释出，而其化学结构也令这种药更易穿过血脑屏障。以多巴胺（DA）为例子，它先被transporter吸入前突触（presynaptic），再令到突触小泡（vesicle）在前突触内就排出DA。因为突触间隙（synaptic cleft）少了DA，又导致transporter排出前突触内的DA回到突触间隙。1960年，甲基苯丙胺是用来治疗抑郁及控制体重，也有用来治疗注意缺陷多动障碍（用来加强专注力）。
脏药（dirty drug）
脏药（dirty drug）：指特异性差，同时作用于很多靶点的药物，比如：
右美沙芬同时作用于Sigma受体、NMDA受体、血清素和去甲肾上腺素转运体、mAChRs受体、5-HT1B受体，甚至对Mu-阿片受体还有轻微作用，这就是一种脏药。于神经药物范围内，常见的脏药有右美沙芬、喹硫平、氯丙嗪、拉莫三嗪使用
药物作用的选择性（selectivity）
指药物只作用于部分器官或组织，而对其他器官或组织作用较小或不发生作用。比如：
地芬诺酯和洛哌丁胺在正常医学剂量下，只作用于肠道组织内的阿片受体，不作用于大脑中的阿片受体，不产生神经活性，这就是药物的选择性。在高剂量或者联用一定药物时，它们也能作用于大脑中的阿片受体，产生神经活性，此时它们的药物选择性就被破坏了。
副作用（side effect）
指治疗剂量下发生的不符合用药目的的反应。副作用的产生往往与药物作用的选择性的选择性低有关，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副作用。比如：
金刚乙胺用于抗上呼吸道病毒感染时，按治疗剂量服用，可引起胃肠道和中枢神经系统不适，这就是副作用。
主作用和副作用是相对的，取决于治疗目的不同，比如：
螺内酯用于高血压、心衰患者作利尿剂时，则抗雄激素是其副作用。而螺内酯用于跨性别者作hrt药物时，抗雄激素就变成了主作用，反而利尿成为副作用。
副作用是药物本身固有的反应，只能尽量减少，不能完全避免。
毒性反应（toxic reaction）
指因剂量过大或用药过久致药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。比如：
滥用过量的右美沙芬导致呼吸抑制，而右美沙芬在医学剂量下完全不可能导致这种反应的出现，这就是毒性反应。
短期内用药剂量过大引起的毒性反应称急性毒性（acute toxicity），比如上述右美沙芬的例子。长期用药导致药物在体内过量蓄积而逐渐发生的毒性反应称慢性毒性（chronic toxicity）。比如：
长期使用大量喹硫平导致肝肾损伤、认知功能下降，以及长期大量吸烟、酗酒、嚼槟榔（摄入尼古丁、乙醇、槟榔碱等药物）导致癌症，这些都是慢性毒性。
毒性反应一般是可预知的，减少剂量或缩短用药时间可以避免发生。副作用和毒性反应合称毒副作用。
后遗效应（residual effect）
是指停药后，血浆中药物浓度虽已降至可引起药效的阈值浓度以下，但仍然残存的药理效应。比如：
使用唑吡坦及其他药物后42小时，血浆中药物已基本清除完毕，但仍然有头痛等不适反应，这就是后遗效应。
变态反应（allergic reaction）
亦称过敏反应（hypersensitive reaction），指少数患者由于体质特异，使药物及其代谢物、或制剂中的辅料等成为过敏原，引起机体的特殊免疫反应。比如：
少数癫痫患者使用拉莫三嗪出现皮疹等S-J综合征反应，而多数患者并未出现，这就是变态反应/过敏反应。
药物依赖性（drug dependence）
又名成瘾性（addiction），是指药物长期与机体相互作用，使机体在生理功能、生化过程、形态学方面发生特异性、代偿性、适应性改变的特性，停止用药可导致机体的不适、心理上的渴求。药物依赖性又分为身体依赖性（体瘾）和心理依赖性（心瘾），比如：
滥用阿片类药物导致机体发生适应性的内啡肽分泌减少，停药后由于缺少内啡肽，导致浑身疼痛，不得不继续使用药物镇痛，这就是身体依赖性/体瘾。
滥用右美沙芬，停药后除SRI导致的停药反应（下文叙述）外，身体上并无任何不适，但是总觉得空虚无聊，想继续使用药物体验神魂飘忽的解离感和欣快感，这就是心理依赖性/心瘾。
停药反应（withdrawal reaction）
长期用药后突然停药而出现的原有疾病加剧的现象，又名反跳现象（rebound action）。比如：
高血压患者长期使用降压药，突然停药出现血压上升、严重的心律失常，甚至猝死，抑郁症患者长期使用SRI类抗抑郁药，突然停药后出现抑郁症复发、加重，这两者都是停药反应。
长期用药停药时，可在病情控制后，逐渐减量、缓慢停药，以降低停药反应。副作用、毒性反应、后遗效应、继发效应（略）、变态反应、特异质反应（略）、药物依赖性和停药反应统称为药物不良反应（adverse drug reaction，ADR）。最小有效剂量（minimal effective dose），也称阈值剂量（threshold dose），即刚能引起药物效应的最小剂量或浓度，药物低于此剂量不产生药效（上文后遗效应除外），比如：
舍曲林的最小有效剂量为25mg，低于此剂量并不产生药效。
药物能使群体中的半数个体可以出现某一效应的剂量，称半数效应量。如果该效应为疗效（药物主作用），则称半数有效量（ED50）。如果该效应为死亡，则称半数致死量（LD50）。评价药物的安全性时，常以治疗指数（therapeutic index，TI）为指标，TI=LD50/ED50。一般治疗指数大的药物胶治疗指数小的药物安全。TI至少大于3的药物方可上市。比如：
氨茶碱的ED50和LD50相对接近，TI值较小，是治疗窗较窄，安全性较低的药物。
非特异性药物作用（nonspecific drug action），指有些作用与药物的化学结构特异性无关，只取决于其物理化学性质。比如：
碳酸氢钠、铝碳酸镁、甚至碳酸钙，通过简单的化学反应中和胃酸，这就是非特异性药物作用。
特异性药物作用（specific drug action），指药物作用于特定的生物大分子（靶点），大致可分为4类：
影响酶的作用。比如司来吉兰抑制单胺氧化酶B，葡萄柚汁抑制CYP3A4酶。
对离子通道的调节。比如奈福泮、卡马西平阻断钠离子、钙离子通道。
影响转运体。比如托莫西汀抑制去甲肾上腺素、血清素和多巴胺转运体将突触间隙的神经递质转运至突触内。